Peronospora della vite

Descrizione

La peronospora causata dal fungo Plasmopara viticola, è una delle più gravi malat­tie della vite. Essa è originaria del Nord America e si è diffusa in Europa a partire dalla fine del XIX secolo.

Sintomatologia

Plasmopara viticola infetta tutti gli organi erbacei della vite.

Sulle foglie in accrescimento i primi sintomi sono riscontrabili sulla pagina superiore e consistono in zone decolorate (macchie) piuttosto estese (3 cm e più di diametro) dai contorni relativamente regolari. Sono localizzate preferibilmente lungo i margini e risultano clorotiche giallastre e tipicamente traslucide (denominate macchie d’olio) nel caso della maggior parte dei vitigni a uve bianche e rosse, rossastre in alcuni vitigni ad uve nere. Successivamente tali aree decolorate possono imbrunirsi e necrotizzare. In condizioni di elevata umidità sulla pagina inferiore, in corrispondenza delle zone decolorate (macchie d’olio) si può osservare la formazione di efflorescenze biancastre rappresentate dalle strutture riproduttive del fungo. Se le foglie sono molto recettive e se l’ambiente è molto favorevole alla malattia, comparsa della efflorescenza biancastra e necrosi possono verificarsi senza la preliminare formazione delle macchie d’olio. Gli attacchi gravi di peronospora determinano in genere la caduta anticipata delle foglie (filloptosi).

Nel caso di foglie vecchie ed in particolar modo dopo l’estate così come su quelle di vitigni resistenti, le macchie di peronospora risultano piccole, di forma poligonale, delimitate tra le nervature (Peronospora a mosaico).

I tralci erbacei subiscono attaccati in modo particolare in prossimità dei nodi, generalmente a partire da infezioni sui piccioli fogliari. I sintomi consistono in aree prima idropiche, poi livide e successivamente necrotiche. Spesso si originano spaccature longitudinali in corrispondenza delle quali può svilupparsi l’efflorescenza biancastra costituita dalle sporificazioni della Plasmopara viticola.

L’azione del fungo, sui tralci erbacei determina ipertrofia dei tessuti con conseguente accrescimento unilaterale del tralcio che si piega andando a formare un uncino o una forma a “S”.

Sui grappoli l’infezione può avvenire direttamente o indirettamente a partire dal tralcio erbaceo. Prima dell’allegagione possono comparire sintomi caratterizzati da macchie livide oltre che da ipertrofie deformanti il peduncolo, raspo e racimoli (forme ad uncino o a “S”).

In seguito, se le condizioni sono favorevoli allo sviluppo del fungo, i grappoli possono venir ricoperti dalle fruttificazioni del patogeno e quindi seccare.

Dopo l’allegagione, gli attacchi di peronospora determinano sui grappoli, due diverse sindromi che vengono comunemente chiamate come marciume grigio e marciume bruno.

Il marciume grigio è tipico dei giovani grappoli con raspo e racimoli ancora in gran parte erbacei e acini piccoli. L’infezione di tali organi si manifesta con una colorazione plumbea, successivamente vengono ricoperti dalle fruttificazioni del fungo emesse attraverso gli stomi degli acini con formazione nell’insieme di una colorazione grigia.

Sui grappoli più vecchi, l’infezione degli acini determina, per lo più senza evidenziare fruttificazioni fungine (da qui il nome di peronospora larvata), una colorazione brunastra, perdita di turgore e avvizzimento. L’assenza di fruttificazioni del fungo si spiega in quanto “l’evasione del fungo” dagli acini esclusivamente attraverso gli stomi o altre fessurazioni. Quando gli stomi degli acini (con l’aumentare dell’età) perdono funzionalità e/o degenerano il micelio del fungo rimane “intrappolato” all’interno dell’acino e di conseguenza non sono possibili evasioni di organi sporulanti del fungo in questione. Il marciume grigio si verifica abitualmente in primavera, viceversa la peronospora larvata è particolarmente frequente nelle estati fresche e piovose che consentono attacchi tardivi.

I danni legati alla presenza ed alle infezioni di Peronospora sono legati ai seguenti fattori:

• riduzione della produzione dell’annata

• riduzione delle riserve nutritive della pianta

• perdita di vigore e riduzioni di produzioni anche ingenti nelle annate successive.

Tecnica diagnostica

La diagnosi si estrinseca sostanzialmente attraverso l’osservazione dei sintomi in campo, eventualmente supportati da camere umide e successive osservazioni al microscopio ottico. Non si prendono in considerazione isolamenti micologici su substrati agarizzati nutritivi generici e/o semiselettivi.

Difesa

La localizzazione del vigneto, la sua esposizione, l’altitudine, sono caratteristiche che influenzano notevolmente i fattori che possono favorire lo sviluppo del fungo. I fondovalle, le zone con microclima più umido, le zone che consentano un certo anticipo della vegetazione sono più soggette a rischi. Anche la valutazione degli aspetti chimici, pedologici ed idrologici del terreno costituisce un valido aiuto nella prevenzione da questa crittogama.

Una attenta valutazione degli aspetti agronomici, come la scelta del portainnesto e di varietà meno suscettibili, tende a ridurre gli attacchi del patogeno così come la corretta esecuzione di pratiche colturali mirate a favorire un armonico sviluppo delle piante. A tal fine ricordiamo la necessità di concimazioni bilanciate, potature invernali e “verdi” e la necessità di controllo della vegetazione nell’interfilare che aumenta il tasso di umidità relativa nella zona dei grappoli.

Lo sviluppo delle infezioni di P. viticola è strettamente legato alle condizioni meteorologiche. Il costante rilevamento dei dati climatici (temperatura dell’aria, intensità e durata delle piogge, durata della bagnatura fogliare e umidità relativa) e la successiva elaborazione dei dati mediante modelli più o meno complessi, permette di fornire importanti indicazioni sullo sviluppo della malattia. Il rilevamento dei dati climatici può essere eseguito con semplici strumenti come un termometro a massima e minima ed un pluviometro, oppure con capannine meteorologiche meccaniche dotate di termoumettografo e pluviografo o con più sofisticate apparecchiature elettroniche fornite di un più ampio numero di sensori di rilevamento.

Il modello empirico più semplice ed ancora maggiormente utilizzato è quello cosiddetto dei “tre dieci” che permette di prevedere le infezioni primarie al verificarsi delle seguenti condizioni: 10 cm di lunghezza del tralcio, 10 mm di pioggia caduta nell’arco delle 24-48 ore, 10°C di temperatura minima. Recenti osservazioni hanno messo in luce un fabbisogno termico maggiore per cui come terzo parametro può essere utilizzata la temperatura media di 12°C.

Un altro modello sempre molto utilizzato è quello che permette di stimare la durata del periodo di incubazione e la percentuale di incubazione giornaliera della peronospora (metodo Goidanich) in funzione della temperatura media giornaliera e della umidità relativa.

Ulteriori modelli previsionali sono allo studio in questi ultimi anni in vari paesi ed alcuni di essi sono in fase di verifica anche in Italia, tra questi possiamo ricordare l’EPI (stato potenziale delle infezioni) che permette di prevedere l’intensità del rischio di infezioni sulla base di confronti di serie storiche di osservazioni meteorologiche con quelle dell’anno in corso. Altri modelli allo studio in Francia sono il POM (previsione dell’optimum di maturazione delle oospore) ed il PECOP (previsione delle contaminazioni o infezioni primarie).

Lo sviluppo della peronospora è legato al determinarsi di definiti parametri meteorologici, su essi sarà basata anche la difesa chimica dal fungo. La cosiddetta difesa a turno biologico ha inizio a partire dal verificarsi delle condizioni contemplate dalla regola dei “tre dieci”, da questo momento si inizierà il conteggio della durata del periodo di incubazione dell’infezione primaria con il metodo Goidanich ed al raggiungimento del 70-80% di sviluppo si dovrà eseguire il trattamento. Ad ogni pioggia successiva si ripresenta il rischio di infezioni secondarie quindi, tenendo conto dei periodi di copertura dei prodotti utilizzati, si ripartirà con il conteggio del periodo di incubazione allo scadere del quale sarà necessario intervenire.

Nel caso che l’annata presenti un andamento asciutto è consigliabile intervenire comunque nelle fasi fenologiche più suscettibili alla malattia e cioè alla differenziazione dei grappolini, in prefioritura ed allegagione.

Il metodo a calendario, che prevede interventi a turni fissi in base al tempo di copertura dei prodotti utilizzati, garantisce certamente la massima sicurezza, ma è da sconsigliare per il numero elevato degli interventi, molti dei quali risultano del tutto inutili. Nelle aree viticole in cui sono operanti i Servizi di Assistenza si potrà intervenire seguendo i comunicati specifici emessi dai tecnici preposti a tale servizio. Per una razionale attuazione della difesa antiperonosporica riveste particolare importanza la scelta dei prodotti utilizzabili in base alla fase fenologica ed all’andamento meteorologico. È consigliabile quella linea di difesa antiperonosporica che privilegia i tradizionali prodotti di copertura (ditiocarbammati) o loro miscele con citotropico a protezione della vegetazione di maggio, prevede quindi il ricorso agli endoterapici sistemici in prefioritura e postfioritura e si conclude con applicazioni di formulati rameici, eventualmente in miscela con citotropico, a partire dalla fase di post allegagione.

Prodotti antiperonosporici

Il numero di formulati antiperonosporici in commercio è molto ampio e varie sono le modalità di azione nei confronti del micete, sulla base di queste si possono suddividere in:

• prodotti preventivi o di contatto, che rimanendo sulla superficie esterna degli organi vegetativi impediscono l’incontro delle spore e dei conidi del patogeno con l’ospite; questi anticrittogamici devono essere impiegati tempestivamente, coprendo tutti gli organi suscettibili di attacco, prima della avvenuta infezione; possono essere dilavati da complessivi 25-30 mm di pioggia caduti in una o più piogge consecutive;

• prodotti curativi che presentano la capacità di bloccare lo sviluppo del fungo durante il periodo di incubazione ed anche dopo l’avvenuta sporulazione, a questa categoria appartengono gli antiperonosporici endoterapici

Morfologia

Plasmopara viticola presenta micelio tendenzialmente privo di setti con andamento intercellulare ed utilizza austori nelle cellule dell’ospite per la nutrizione. Gli sporangiofori sono ramificati ed emessi attraverso gli stomi, con ramificazioni munite all’apice di 2-5 piccole denticolazioni portanti gli sporangi. Gli zoosporangi sono ovoidali e possono originare 3-17 zoospore.

La germinazione delle oospore si verifica attraverso la formazione di uno o più filamenti di micelio di lunghezza variabile. Tali filamenti a loro volta originano uno zoosporangio (detto anche macroconidio) costituito dal contenuto dell'oospora e del filamento.

Sintomatologia Generale

Gli attacchi peronosporici possono interessare tutte le parti verdi della vite, foglie, germogli e grappoli, soprattutto nelle fasi di accrescimento. A livello fogliare si hanno le caratteristiche “macchie d’olio” con lo sviluppo successivo della “muffa bianca” costituita dai rami conidiofori e dagli sporangi del fungo. In seguito le parti della foglia attaccate necrotizzano e si disseccano causando un deperimento generale della pianta. Sui germogli e sui tralci erbacei l’infezione causa imbrunimenti e allessature.

Ciclo Biologico

Durante i mesi invernali Plasmopara viticola si conserva sotto forma di oospore nelle foglie cadute a terra. Le oospore rimangono nel terreno e/o sui residui vegetali presenti fino alla ripresa vegetativa, quando le condizioni ambientali tornano a essere favorevoli. È da considerare che la facoltà germinativa delle oospore non si esaurisce alla ripresa vegetativa, ma può continuare per tutta la stagione ed anche per qualche anno dopo. In primavera al verificarsi della contemporanea presenza di temperatura minima superiore ai 10 gradi, lunghezza dei tralci di almeno 8-10 cm, 10 mm di pioggia nell’arco delle 24-48 ore, le oospore mature germinano emettendo macroconidi che liberano zoospore ciliate. Queste ultime possono sopravvivere solo in presenza di un velo di acqua nel quale si spostano con i due flagelli di cui sono dotate. Quando si verifica un evento piovoso, attraverso gli schizzi d’acqua le zoospore, (o i macroconidi stessi), vengono trasportate sugli organi vegetali da infettare. Una volta penetrate attraverso gli stomi all’interno dei tessuti fogliari, le zoospore danno inizio all’infezione primaria. A partire dal momento della penetrazione delle zoospore inizia il periodo di incubazione della malattia che ha una durata in giorni variabile in funzione della temperatura, dell’umidità relativa e del tipo di tessuto vegetale colpito, il periodo è più corto nel caso delle foglie mentre si allunga se sono i grappoli a essere infettati. Nel periodo di incubazione non ci sono sintomi visibili. Solo alla sua conclusione si iniziano a verificare le prime manifestazioni del danno costituite dalle cosiddette “macchie d’olio”. In corrispondenza di queste ultime, sulla pagina inferiore della foglia si sviluppa successivamente una “efflorescenza biancastra” composta dalle fruttificazioni agamiche del patogeno. Tali fruttificazioni rimangono vitali per diverso tempo in condizioni termo-igrometriche favorevoli (temperature non inferiori ai 13°C, umidità relativa alta ecc.), ed in presenza di bagnatura degli organi vegetali daranno luogo alle infezioni secondarie, che contribuiscono ad aumentare la diffusione della malattia. È da considerare che, nel caso delle infezioni secondarie, non occorre una pioggia prolungata per iniziare il processo infettivo in quanto è sufficiente una semplice bagnatura dei tessuti vegetali recettivi (ad esempio la rugiada mattutina) per poter innescare tali infezioni. Queste ultime si ripetono più volte nell’arco della stagione con condizioni meteorologiche simili a quelle previste per le infezioni primarie. Il ciclo si conclude in autunno con la formazione  delle oospore svernanti. Per oltre un secolo l’opinione scientifica comune si è basata sul presupposto che dopo poche infezioni primarie alla ripresa vegetativa, con il compito di dare inizio alle infezioni peronosporiche, si verificassero una serie di cicli di infezioni secondarie (dopo un periodo di latenza) che influenzavano in modo determinante la diffusione e l’intensità della malattia nel vigneto. Negli ultimi anni con l’avvento delle biotecnologie applicate alla fitopatologia, in particolare attraverso l’analisi dei microsatelliti, si è riusciti a identificare diversi ceppi del fungo a partire dalle oospore presenti nel vigneto e in questo modo si è avuta la possibilità di riscrivere l’epidemiologia della Plasmopara viticola. Infatti, alle iniziali infezioni primarie (primaverili) derivate dalle oospore svernanti, è stato dimostrato che si aggiungono ulteriori infezioni primarie derivate dalla germinazione scalare di oospore che si protraggono per quasi tutta la stagione vegetativa (fino ad agosto), anche se in modo via via decrescente. La gran parte, quindi, del potenziale infettivo è costituito dalle infezioni primarie, mentre le infezioni secondarie, ovvero quelle generate dalle forme asessuate, assumono un ruolo ridimensionato rispetto al passato. Anche per quanto riguarda la distribuzione spaziale della malattia all’interno del vigneto si è visto che le infezioni secondarie non influiscono in modo determinante (da poche piante a gruppi di piante). Cosa ben diversa è l’incidenza che le infezioni primarie hanno nel propagare il fungo visto che le oospore sono presenti in modo più o meno omogeneo in tutto il vigneto. Il fungo che causa la malattia è un pato­geno obbligato, in quanto compie l'intero ciclo biologico sulla vite e solo sulla vite.